История изучения витаминов кратко. Кто открыл витамины

Прошло уже более ста лет с того момента, как витамины вошли в жизнь почти каждого жителя планеты. Однако немногие знают, что всего 13 комбинаций веществ относятся к таковым. Остальные же считаются лишь их подобием. Чем опасны для организма синтезированные витамины? Какова история открытия витаминов и их значение?

Что такое витамины?

Итак, что же такое витамины? Откуда берет свое начало история открытия витаминов? Почему они необходимы для полноценного жизнеобеспечения?

В отличие от углеводов, аминокислот и витамины не несут энергетической ценности для организма, однако способствуют нормализации обмена веществ. Способом попадания их в организм является прием пищи, добавок и солнечных ванн. Применяются для нейтрализации дисбаланса или нехватки полезных микроэлементов. Главными их функциями являются: помощь колиферментам, соучастие в урегулировании метаболизма, препятствование возникновению неустойчивых радикалов.

История открытия витаминов продемонстрировала, что данные вещества различны по своему химическому составу. Но, к сожалению, они не способны вырабатываться организмом самостоятельно в нужном количестве.

Какова роль витаминов

Всякий витамин по-своему уникален, и ему нельзя найти замену. Все объясняется специфическим набором функций, которые присущи только одному отдельно взятому веществу. Поэтому, если организм ощущает нехватку какого-то витамина, возникают очевидные последствия: витаминная недостаточность, нарушение обмена веществ, заболевание.

Поэтому важно правильно, разнообразно и насыщенно питаться, включая в свой рацион ежедневно хотя бы минимум продуктов, обогащенных полезными микроэлементами.

Например, витамины, относящиеся к группе В, влияют на правильную работу нервной системы, поддерживают работу помогают организму своевременно заменять и обновлять клетки.

Но не стоит пугаться, если вы заметили, что ваша пища недостаточно насыщена витаминами. Большая часть современных людей испытывает их дефицит. Для восполнения нужного баланса стоит не только правильно питаться, но и применять комплексные витаминные препараты.

Как люди пришли к витаминам

Представьте, до конца 19 века многие люди даже и не знали о таком понятии, как витамины. Они не просто страдали от недостатка полезных веществ, но и тяжело заболевали, и нередко умирали. Как произошло открытие витаминов? Кратко попробуем рассказать о работах врачей, об их наблюдениях и открытиях в этой области.

Самыми распространенными заболеваниями «довитаминных» эпох были:

• «Бери-бери» - недуг, поразивший жителей Юго-Восточной, Южной Азии, где основным источником питания был шлифованный, обработанный рис.
• Цинга - болезнь, забравшая жизни тысячи мореплавателей.
• Рахит, которым ранее болели не только дети, но и взрослые.

Люди умирали целыми семьями, корабли не возвращались из плаванья из-за гибели всех членов экипажа.

Это продолжалось до 1880 года. До того момента, когда Н. И. Лунин пришел к мысли, что многие продукты питания содержат в своем составе вещества, жизненно необходимые для человека. Причем данные вещества незаменимы.

Цинга - болезнь древних моряков

История открытия витаминов содержит многочисленные факты, указывающие на миллионные потери. Причиной смертей стала цинга. В то время эта болезнь была одной из самых страшных и смертельных. Никто даже и подумать не мог, что виной всему - неправильный рацион и нехватка витамина С.

Согласно примерным подсчетам историков, цинга только за время географических открытий унесла свыше миллиона моряков. Характерным примером можно назвать экспедицию в Индию, проходившую под надзором Васко де Гама: из 160 членов команды большая часть заболели и умерли.

Дж. Кук стал первым путешественником, который вернулся в том же командном составе, что и отбыл от пристани. Почему члены его экипажа не подверглись судьбе многих? Дж. Кук внес в их дневной рацион кислую капусту. Он последовал примеру Джеймса Линда.

Начиная с 1795 года продукты растительного происхождения, лимоны, апельсины и другие цитрусовые (источник витамина С), стали обязательным составляющим «продуктовой корзины» моряков.

К истине пришли опытным путем

Мало кто знает, какую тайну хранит в себе история открытия витаминов. Кратко можно сказать так: пытаясь найти путь к спасению, ученые врачи ставили эксперименты над людьми. Радует одно: они были достаточно безобидны, но далеко не гуманны с точки зрения современной морали и нравственности.

Опытами над людьми прославился в 1747 шотландский врач Дж. Линд.

Но к этому он пришел не по собственному желанию. Его вынудили обстоятельства: на корабле, на котором он служил, разразилась эпидемия цинги. Пытаясь найти выход из сложившегося положения, Линд выбрал два десятка больных моряков, разделив их на несколько групп. На основании проведенного деления производилось лечение. Первой группе вместе с привычной едой подавали сидр, второй - морскую воду, третьей - уксус, четвертой - цитрусовые. Последняя группа - единственные, кто выжил из всех 20 человек.

Однако человеческие жертвы были не напрасны. Благодаря опубликованным результатам эксперимента (трактат «Лечение цинги») было доказано значение цитрусовых для нейтрализации цинги.

Возникновение термина

История открытия витаминов кратко повествует об истоках самого термина «Витамин».

Считается, что прародителем является К. Функ, выделивший витамин В1 в кристаллическом виде. Ведь именно он дал своему препарату название vitamine.

Далее эстафетную палочку преобразований в области понятия «витамин» взял Д. Драммонд, предположивший, что нецелесообразно называть все микроэлементы словом, содержащим букву «е». Объяснив это тем, что не все они содержат аминовую кислоту.

Именно так витамайны приобрели привычное для нас название "витамины". Оно состоит из двух латинских слов: «vita» и «амины». Первое означает "жизнь", второе включает наименование азотистых соединений аминогруппы.

В постоянный обиход слово «витамин» вошло лишь в 1912 году. Дословно оно означает «вещество, необходимое для жизни».

История открытия витаминов: истоки

Николай Лунин стал одним из первых, кто задумался о роли веществ, получаемых из продуктов питания. Научное сообщество того времени гипотезу русского врача приняло в штыки, она не была воспринята всерьез.

Однако факт необходимости определенного рода минеральных соединений первым выяснил никто иной, как Лунин. Открытие витаминов, их незаменимость другими веществами он выявил опытным путем (в то время витамины еще не носили своего современного названия). Подопытными были мыши. Рацион одних состоял из натурального молока, а других - из искусственного (молочных компонентов: жира, сахара, солей, казеина). Животные, принадлежащие ко второй группе, заболевали и скоропостижно умирали.

На основании этого Н.И. Лунин сделал вывод, что "... в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания."

Тема, поднятая биохимиком Тартусского университета, заинтересовала К.А. Сосина. Он провел эксперименты и пришел к идентичному с Николаем Ивановичем выводу.

Впоследствии теории Лунина нашли отражение, подтверждение и дальнейшее развитие в трудах зарубежных и отечественных научных деятелей.

Раскрытие причин болезни «бери-бери»

Далее история учения о витаминах продолжится работами японского врача Такаки. В 1884 году он высказался насчет одолевавшей японских жителей болезни «бери-бери». Истоки заболевания были найдены спустя годы. В 1897 году ирландский врач Христиан Эйкман пришел к выводу, что, люди лишают себя необходимых полезных веществ, которые входят в состав верхних слоев неочищенных зерен.

Через долгие 40 лет (в 1936 году) был синтезирован тиамин, нехватка которого становилась причиной «бери-бери». К тому, что такое «тиамин», ученые тоже пришли не сразу. История открытия витаминов группы В началась с выделения из рисовых зерен «амина жизни» (иначе витамайн или vitamine). Произошло это в 1911-1912 годах. В период с 1920 по 1934 ученые вывели его химическую формулу и назвали «анейрин».

Открытие витаминов А, Н

Если рассматривать такую тему, как история открытия витаминов,то можно заметить, что изучение проходило медленно, но непрерывно.

Например, авитаминоз А стал детально исследоваться только с 19 столетия. Stepp (Степп) выявил мотиватор роста, который входит в состав жира. Произошло это в 1909 году. И уже в 1913 г. Мак-Коллер и Дэнис выделили «фактор А», спустя годы (1916) его переименовали в «витамин А».

Начало изучению витамина Н было положено еще в 1901 г., когда Уильдьерс выявил вещество, способствующее росту дрожжей. Он предложил дать ему название «биос». В 1927 г. был выделен овидин, названный «фактором Х», или «витамином Н». Этот витамин тормозил действие вещества, содержащегося в некоторых продуктах. В 1935 году биотин был кристаллизован из яичного желтка Кеглем (Kegl).

Витамины С, Е

После экспериментов Линда над моряками целое столетие никто не задумывался, по какой причине человек заболевает цингой. История возникновения витаминов, а точнее история исследования их роли, получила дальнейшее развитие только в конце 19 века. В.В. Пашутин выяснил, что болезнь моряков возникала из-за отсутствия в пище определенного вещества. В 1912 г., благодаря проводимым над морскими свинками пищевым опытам, Хольст и Фрелих узнали, что появлению цинги препятствует вещество, которое через 7 лет стало именоваться витамином С. 1928 год ознаменован выведением его химической формулы, в результате была синтезирована аскорбиновая кислота.

Роль и Е начали изучать позднее всех. Хотя именно он играет решающую роль в репродуктивных процессах. Изучение этого факта началось только в 1922 г. Опытным путем было выявлено, что если из рациона подопытных крыс исключали жир, то зародыш погибал во чреве. Данное открытие сделал Эванс. Первые известные препараты, относящиеся к группе витаминов Е, были экстракцинированы из масла ростков зерен. Препарат был назван альфа- и бета-токоферолом, произошло данное событие в 1936 г. Спустя два года Каррер провел его биосинтез.

Открытие витаминов группы В

В 1913 году было положено начало изучения рибофлавина и никотиновой кислоты. Именно этот год ознаменован открытием Осборна и Менделя, доказавшим, что в молоке содержится вещество, которое способствует росту животных. В 1938 г. была выявлена формула данного вещества, на основании чего был произведен его синтез. Так был открыт и синтезирован лактофлавин, сейчас рибофлавин, известный также как витамин В2.

Никотиновая кислота была выделена Функом из рисовых зерен. Однако на этом его изучение и остановилось. Лишь в 1926 году был открыт антипеллагрический фактор, впоследствии получивший название никотиновой кислоты (витамин В3).

Витамин В9 был выделен в виде фракции из листьев шпината в 30-х годах Митчелом и Снелом. Вторая мировая война затормозила открытие витаминов. Кратко дальнейшее изучение витамина В9 (фолиевая кислота) можно охарактеризовать как стремительно развивающееся. Сразу же после войны (в 1945 г.) был произведен его синтез. Произошло это через выделение из дрожжей и печени птероилглютаминовой кислоты.

В 1933 г. был расшифрован химический состав пантотеновой кислоты А в 1935 году были опровергнуты выводы Гольдберга о причинах пеллагры у крыс. Оказывается, что болезнь возникала из-за отсутствия пиродоксина, или витамина В6.

Самым последним выделенным витамином из группы В является кобаламин, или В12. Экстрагирование антианемического фактора из печени произошло лишь в 1948 году.

Метод проб и ошибок: открытие витамина Д

История открытия витамина Д ознаменована разрушением ранее существовавших научных открытий. Элмер Макколум пытался внести ясность в собственные труды о витамине А. Пытаясь опровергнуть выводы, сделанные ветеринаром Эдвардом Мелланби, провел эксперимент над собаками. Больным рахитом животным он давал из которого был удален витамин А. Его отсутствие не сказалось на выздоровлении питомцев - они по-прежнему излечивались.

Витамин D можно получать не только из продуктов питания, но и благодаря солнечным лучам. Это доказал А.Ф. Гесс в 1923 году.

В этом же году положено начало искусственному обогащению жирных продуктов кальциферолом. Облучение ультрафиолетом практикуется в США по сей день.

Значение Казимира Функа в изучении витаминов

Вслед за раскрытием факторов, препятствующих возникновению болезни «бери-бери», последовали исследования витаминов. Не последнюю роль в этом сыграл Казимир Функ. История изучения витаминов гласит, что он создал препарат, состоящий из смеси водорастворимых веществ, различных по химической природе, но сходных по наличию в них азота.

Благодаря Функу свет увидел такой научный термин, как авитаминоз. Он не только вывел его, но и выявил способы его преодоления и предупреждения. Он пришел к выводу, что витамины являются частью некоторых ферментов, что способствует более легкому их усвоению. Функ в числе первых выработал систему правильного, сбалансированного питания, указав суточную норму необходимых витаминов.

Казимир Функ создал некоторые химические аналоги витаминов, содержащихся в натуральных продуктах. Однако сейчас увлечение людей данными аналогами пугает. За последние полстолетия увеличилось количество онкологических, аллергических, сердечно-сосудистых и прочих заболеваний. Некоторые ученые причину стремительного распространения данных болезней видят в применении синтезированных витаминов.

О пользе витаминов для здоровья человека дети узнают в самом раннем возрасте: практически все родители стараются кормить малышей фруктами и овощами, богами этими веществами, а также покупать витаминизированные драже и соки. Но мало кто знает об истории открытия и изучения витаминов, хотя эта информация весьма познавательна. Из этого материала вы узнаете, кем были открыты витамины, и каково влияние этих органических соединений на организм человека.

Влияние витаминов на здоровье человека: исторические факты

Практически каждому из нас с детства хорошо известно, что повышенное употребление витаминов (в составе пищи, в виде сиропов или таблеток) - это прекрасный способ улучшить свое самочувствие, противостоять простуде или . Само слово «витамины» мы настолько часто употребляем в простой разговорной речи, что даже не задумываемся, как много интересного и важного для сохранения нашего здоровья за ним скрывается. А между тем так было не всегда. Сейчас кажется невероятным, но было время, когда люди не только не знали о пользе витаминов для здоровья человека, но и вообще не подозревали о существовании витаминов и о том, почему они так необходимы нашему организму.

Вплоть до середины XIX века считалось, что в пищевых продуктах содержатся только белки, жиры, углеводы, минеральные соли и вода. Между тем было известно немало случаев, когда люди получали пищу с достаточным содержанием указанных компонентов, но при этом страдали тяжелыми, часто смертельными заболеваниями.

Более чем 1400 лет назад в трудах китайских ученых начинают появляться сведения о множестве болезней, в том числе описание бери-бери - заболевания, которое, как стало известно тринадцатью столетиями позже, развивается в результате отсутствия в пище витамина В. Впрочем, по менее достоверным сведениям, бери-бери была известна гораздо раньше - за 2500 лет до нашей эры.

Не зная о роли витаминов для здоровья человека, жители Древнего Египта страдали от куриной слепоты - проявления недостатка витамина А. И именно у египетских врачей, скорее всего, позаимствовал знаменитый Гиппократ способ лечения этого заболевания: он рекомендовал один-два раза в неделю есть сырую печень в меду.

По свидетельству древнеримского историка Плиния, армия римлян под командованием Цезаря Германика во время похода за Рейн жестоко страдала от заболевания, которое, судя по описанию, было цингой.

Как известно из военной истории, до появления витаминов вообще было немало поражений, причина которых - массовое заболевание войск цингой. Начиная с глубокой древности цинга подстерегала солдат в походах, на поле брани, под стенами осажденных крепостей, в осажденных городах. От нее жестоко пострадали крестоносцы, в 1218 г. напавшие на египетский портовый город Дамьетту. Плохо пришлось от цинги и войскам Людовика IX, осаждавшим Каир в 1268 г., когда Нил вышел из берегов и разливом унесло все запасы провианта.

Цинга веками была зловещим спутником не только воинов сухопутных армий, но и морских путешественников: во время длительных морских походов моряки при достаточных запасах продовольствия были лишены свежих фруктов, овощей и свежего мяса (оно обычно заменялось солониной). Так, в экспедиции Васко де Гама, проложившего путь в Индию вокруг Африки (1497-1499), из-за цинги погибло 60% всего экипажа. Такая же трагическая судьба постигла русского мореплавателя В. Беринга в 1741 г.

Ещё один исторический факт – гибель от цинги 18 марта 1914 г. русского героя-полярника Г.Я. Седова, экспедицию которого традиционно называют «первой русской экспедицией к Северному полюсу».

История появления витаминов: Джеймс Линд и «лимонные бунты»

Из краткой истории витаминов известно, что в 1747 г. шотландский врач Джеймс Линд (James Lind), пребывая в длительном плавании, провел своего рода эксперимент на больных матросах. Вводя в их рацион различные кислые продукты, он открыл свойство цитрусовых предотвращать цингу.

Продолжая свой смелый эксперимент, он ввел в корабельный рацион кислую капусту, солодовое сусло и подобие цитрусового сиропа. Конечно, в этот период об истории открытия витаминов говорить было рано, но в результате употребления вышеперечисленных продуктов во время плавания Линд не потерял от цинги ни одного матроса, что стало неслыханным достижением для того времени!

В 1753 г. Линд опубликовал «Трактат о цинге», где предложил использовать лимоны и лаймы для профилактики цинги. Однако эти взгляды получили признание не сразу. Истории известны даже так называемые «лимонные бунты», во время которых матросы, отказываясь пить лимонный сок, выбрасывали все его запасы за борт.

Только в 1795 г. лимоны и другие цитрусовые стали стандартной добавкой к рациону британских моряков.

Болезнь бери-бери из-за недостатка витаминов

Какие ещё вехи из краткой истории открытия витаминов наиболее примечательны?

В 1890 г. голландский врач Христиан Эйкман прибыл на остров Ява для работы в тюремном госпитале. Здесь он наблюдал у заключенных страшную болезнь: у больных немели ноги и руки, наступал паралич конечностей. Отсюда само название заболевания - бери-бери, т.е. оковы.

Тогда ещё Эйкман не знал, что болезнь бери-бери возникает из-за недостатка витаминов, но выяснить причину этого заболевания помогло случайное наблюдение врача за курами, гулявшими во дворе тюремной больницы.

Он заметил, что у сидевших в клетках кур, которых кормили очищенным рисом, появлялись признаки болезни бери-бери. Многие из них, в конце концов, погибали. Куры же, которые свободно гуляли по двору, были здоровы, поскольку находили себе самую разнообразную пищу. Какие вещества отсутствовали в очищенном рисе, Эйкман так и не узнал, но после того как врач стал кормить больных птиц неочищенными рисовыми отрубями, болезнь отступила.

Позже было научно доказано, что болезнь бери-бери развивается из-за недостатка витаминов. Таким образов, голландский медик Христиан Эйкман невольно внес свою лепту в историю изучения витаминов.

Кто открыл витамины: Николай Иванович Лунин

Кто сказал, что витамины существуют? Кто открыл витамину, подарив человеку надежду на избавление от многих болезней?

Одним из ученых, который изучал витамины, был русский педиатр Николай Иванович Лунин, который в 1880 г. в своей докторской диссертации «О значении неорганических солей для питания животных» впервые научно обосновал, что витамины существуют.

Ещё не зная о существовании витаминов, Николай Лунин писал: «Невозможно обеспечить жизнь животных белками, жирами, сахаром, солями и водой…»

Основанием для подобных выводов послужил следующий научный опыт. Лунин разделил подопытных мышей на две группы. Одних он кормил всеми известными компонентами коровьего молока: белками, жирами, углеводами, минеральными солями. Другая группа мышей питалась натуральным молоком. Мыши, питавшиеся составными компонентами молока, погибли в течение 2-3 недель. Мыши, которые получали натуральное молоко, чувствовали себя нормально. В результате ученый сделал вывод, что в пище, в частности в молоке, в небольшом количестве содержатся еще не известные, но жизненно необходимые вещества. О том, что это открытие – и есть витамины, Лунин тогда не помышлял.

Вывод Николая Ивановича Лунина о витаминах был принят в штыки научным сообществом. Другие ученые не смогли воспроизвести его результаты. Одна из причин была в том, что Лунин использовал тростниковый сахар, в то время как другие исследователи использовали молочный сахар, плохо очищенный и содержащий некоторое количество витамина В.

Лунин стал педиатром, и его роль в открытии витаминов была надолго забыта. Но история неумолимо шла своим чередом, накапливая все больше и больше научных фактов, указывавших на существование витаминов.

В 1906 г. английский биохимик Фредерик Хопкинс, независимо от Н.И. Лунина, также предположил, что помимо белков, жиров, углеводов и т.д. пища содержит еще какие-то вещества, необходимые человеческому организму. Эти вещества Хопкинс назвал - «дополнительные продовольственные факторы».

Кем ещё были открыты витамины: учение Казимира Функа

В 1911 г. польский врач и биохимик Казимир Функ, работавший в Лондоне, выделил из рисовых отрубей вещество, небольшое количество которого излечивало паралич голубей (болезнь бери-бери, причиной которой являлось кормление голубей только очищенным рисом). Это был витамин В1. Химический анализ выделенного вещества показал, что оно содержит азот в составе аминогруппы. В своем учении о витаминах Функ назвал полученное вещество именно этим словом (от латинского слова vita - жизнь и английского amine - содержащий азот), а препарат, изготовленный на основе этого вещества, получил название «Витамайн» (Vitamine). «Витамайн» стал успешно использоваться в медицинской практике для лечения бери-бери.

Функ высказал предположение, что и другие болезни - цинга, пеллагра, рахит - тоже могут быть вызваны недостатком сходных с витамайном веществ. Это дало старт череде других великих открытий.

Однако первооткрывателем витамина С считается не Функ, а венгерский ученый Сент-Дьердьи. Сами по себе витамины его не интересовали, но в ходе экспериментов в 1928 г. из апельсинов, капусты и красного перца он получил вещество, которое помогало переносить атомы водорода от одного соединения к другому. Это вещество он назвал гексуроновой кислотой.

История открытия и изучения витаминов Хойстом и Фрёлихом

Как же «Витамайн» стал «Витамином»? Вслед за революционным открытием Функа (за которое он почему-то так и не был удостоен Нобелевской премии) в первой половине XX в. были открыты и другие витамины.

В 1912 г. норвежцы Хойст и Фрёлих внесли свой вклад в историю изучения витаминов: они выделили активное вещество витамина С. Оказалось, что этот витамин, в отличие от открытого Функом витамина В1(не содержит аминогруппы. Поэтому Джек Сесиль Драммонд в 1920 г. предложил убрать «е» из слова uitamine. Получилось vitamin. Так витамайны стали витаминами.

В дальнейшем выяснилось, что не только витамин С, но и многие другие витамины не содержат аминогруппы, но термин «витамины» прочно закрепился за соединениями этой группы.

История и современность: польза витаминов для здоровья человека

Витамины такие разные, но все-таки они вместе. В настоящее время известно и изучено около 30 витаминов. Все они очень различаются по своему химическому строению, поэтому дать им точное определение с точки зрения химии нельзя. Физические свойства витаминов столь же разнообразны, как и их химическая природа. Различается и физиологическое действие этих веществ, однако все витамины оказывают влияние на здоровье человека. Возникает закономерный вопрос: по каким признакам то или иное вещество можно отнести к витаминам?

Ответ, как ни странно, кроется в знакомой нам с детства фразе «витамины - наше здоровье». Смысл её настолько очевиден, что мы давно перестали придавать значение этим словам. А напрасно! Ведь на самом деле без витаминов обеспечить полноценное здоровье совершенно невозможно.

Получается, что витамины - это те природные органические соединения, которые в небольших количествах абсолютно необходимы для нормальной работы живого организма.

Итак, получив информацию об истории витаминов, их прошлом и современности, можно подытожить – почему эти соединения так необходимы человеку? Дело в том, что без них не может полноценно осуществляться обмен веществ в организме. Витамины обеспечивают нормальную работу нервной системы, мышц, сердечно-сосудистой и других систем. Содержанием витаминов в организме определяется уровень умственной и физической работоспособности, от него зависят выносливость и устойчивость организма к влиянию неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе инфекций, токсинов, стрессов, облучения и др. Так что значение витаминов для здоровья человека сложно переоценить.

А как витамины попадают в организм? В организме человека большинство витаминов не синтезируется, некоторые синтезируются полезной микрофлорой кишечника и тканями, но в незначительных количествах. Поэтому витамины обязательно должны поступать в достаточных количествах с пищей.

Витаминами называется группа органических соединений разнообразной химической природы, крайне необходимых для нормальной жизнедеятельности животных организмов и человека в ничтожно малых количествах по сравнению с основными питательными веществами - белками, жирами и углеводами.

Впервые на важную роль этих соединений указал русский учёный Н.И. Лунин. В 1881 г. в опытах на мышах он установил, что искусственно составленная для них диета из белков, жиров, углеводов и минеральных солей в тех же пропорциях, что и в естественном продукте - молоке, приводила мышей к гибели, в то время как контрольная группа мышей, питающихся молоком, развивалась нормально. Отсюда Н.И.Лунин сделал вывод, что в естественных продуктах питания содержатся какие-то дополнительные вещества, необходимые для нормальной жизни животных.

Эти вещества, вначале получившие название добавочных факторов питания, позднее - витаминов.

История открытия витаминов

Развитие учения о витаминах связано с именем отечественного врача Н. И. Лунина. Он пришел к заключению, что, кроме белков, жиров, молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких – то еще неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе «О значении минеральных солей в питании животных» Лунин писал: « …представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания». В 1912 году был открыт первый витамин К. Функом. Он предложил называть эти неизвестные вещества витаминами.

В 1896 г. голландский врач Эйкман, работавший на острове Ява, заметил у кур, питавшихся остатками пищи заключённых, появление таких же признаков болезни, которые наблюдались у людей при болезни бери-бери, широко распространённой среди жителей восточных стран, где очищенный рис является основным продуктом питания.

В 1909 г. английский учёный Степп в опытах на животных показал, что кормление мышей чёрным хлебом, обработанным спиртом и эфиром, также приводило животных к гибели. Добавление спиртовых и эфирных экстрактов, полученных из чёрного хлеба, к пище другой группы мышей предохраняло их от смерти. Автор сделал вывод о том, что в спирто-эфирный экстракт вместе с жирами переходят какие-то вещества, весьма необходимые для жизни.

Этот жировой фактор Степп назвал фактором А, который впоследствии получил название витамина А.

В 1912 г. польский учёный Казимир Функ в опытах на голубях установил, что кормление их полированым рисом вызывало заболевание, сходное с проявлением пилонефрита у человека. Кормление голубей неочищенным рисом не вызывало этого заболевания. Следовательно, при очистке рисовых зерен удаляется вещество, предоохраняющее голубей от заболевания пилонефритом.

Позднее Функу удалось получить из отрубей риса вещество, добавление к которому азотистой кислоты давало положительную реакцию,что указывало на наличие аминогруппы. Поэтому Функ назвал это вещество витамином жизненным амином (vita-жизнь). С тех пор все добавочные факторы питания и стали называть витаминами, хотя не все витамины содержат в своём составе аминогруппу.

В настоящее время известно более 20 витаминов. По способности их растворяться в воде или жировых растворителях их делят на две группы - водорастворимые и жирорастворимые.

Как видно из предложенных выше данных большинство витаминов растворяется в воде, что имеет важное биологическое значение.

На связь витаминов с определённым заболеваниями, возникающие вследствии одностороннего питания, указывал русский патофизиолог В.В.Пашутин ещё в 1900 г. Отсутствие в пище витаминов приводит к состояниям, известным под названием авитоминоза.

Ещё в 1922 г. Н.Д.Зелинский высказал мысль о том, что витамины являются составной частью ферментов, играющих важную роль в биохимических процессах в клетках животных и растений, а поэтому при недостатке или отсутствии витаминов в пище не образуются ферменты, и обмен веществ нарушается.

Потребность в различных витаминах в разные моменты жизни организмов неодинакова, поэтому необходимо это учитывать при составлении пищевых рационов.

Недостаток витаминов

Витаминную недостаточность принято называть авитаминозом, а летом и осенью мы стараемся есть как можно больше фруктов и овощей в надежде запастись витаминами на период холодов.
Но как на самом деле проявляет себя недостаток витаминов, и для кого он опасен больше всего, рассказывает профессор Вера Коденцова, заведующая лабораторией витаминов и минеральных веществ НИИ питания РАМН.

Нарушение нормального процесса обмена часто связаны с недостаточным поступлением витаминов в организм, полным отсутствием их в потребляемой пище или нарушением их всасывания. Транспорта. В результате развиваются авитаминозы – болезни, возникающие на почве полного отсутствия в пище или полного нарушения усвоения какого-либо витамина, и гиповитаминозы, обусловленные недостаточным поступлением витаминов с пищей. Многие расстройства обмена при авитаминозах обусловлены нарушениями деятельности или активности ферментных систем. Поскольку многие витамины входят в состав простетических групп ферментов.

«Авитаминоз – это полное истощение витаминных запасов организма,- рассказывает Коденцова, - и его в нашей стране не бывает. Скорее речь идет о гиповитаминозе – снижении витаминной обеспеченности организма». Клинические проявления дефицита витаминов – ухудшение состояния кожи, волос, системы пищеварения, снижение настроения и работоспособности.
Кроме того, наряду с дефицитом какого-то одного витамина на практике чаще встречаются полигиповитаминозы - состояния, при которых организм испытывает недостаток одновременно нескольких витаминов.

Профилактика витаминной недостаточности заключается в производстве пищевых продуктов, богатых витаминами, в достаточном потреблении овощей и фруктов, правильном хранении пищевых продуктов и рациональной технологической обработке. При недостатке витаминов – дополнительное обогащение питания витаминными препаратами, витаминизированными пищевыми продуктами массового потребления.

Кроме того, недостаток витаминов особенно неблагоприятен в детском и юношеском возрасте, когда идет формирование организма, закладываются основы его здоровья.
Дефицит витаминов в этот период замедляет рост, ухудшает показатели физического и умственного развития: физическую силу, выносливость, успеваемость в школе.
Недостаток витаминов опасен не только для молодого растущего организма, но и для взрослого, закончившего рост человека. Недостаточное потребление витаминов снижает активность иммунной системы и повышает частоту респираторных заболеваний. Витаминный дефицит усугубляет течение любых болезней, препятствует их успешному лечению, снижает эффективность закаливания и других профилактических мероприятий. Особенно он опасен при болезнях, требующих хирургического вмешательства.



История путешествий и мореплаваний, наблюдения врачей указывали на существование особых болезней, непосредственно связанных с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, обусловленные недостатком в питании каких-либо веществ, носили даже эпидемический характер. Так, широкое распространение в ХIXвеке получило заболевание, названное цингой (или скорбутом); летальность достигала 70-80%. Примерно в это же время большое распространение, особенно в странах Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Японии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери. Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел к выводу, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится неизвестное вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовленный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей, больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке риса содержаться какие-то питательные вещества, которые необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека.

Развитие учения о витаминах, однако, справедливо связывают с именем отечественного врача Н. И. Лунина, открывшего новую главу в науке о питании. Он пришел к заключению, что, кроме белков (казеина), жиров, молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких-то еще неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе «О значении минеральных солей для питания животных» Лунин писал: «Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания». Это важное научное открытие в дальнейшем было подтверждено работами Ф. Гопкинса(1912). Поскольку первое вещество, выделенное К. Функом (1912) в кристаллическом виде из экстрактов оболочек риса, которое предохраняло от развития бери-бери, оказалось органическим соединением, содержащим аминогруппу, К. Функ предложил назвать эти неизвестные вещества витаминами, т.е. аминами жизни.

Витамины- низкомолекулярные органические вещества, не синтезируемые в организме человека. (только в микрофлоре)

Общебиологические признаки витаминов.

Витамины участвуют в построении коферментных систем и обеспечивают нормальную скорость метаболической реакции. При участии витаминов протекают важнейшие биохимические процессы и функции организма. Для витаминов характерно: высокая биологическая активность, чувствительность организма как к недостатку, так и к избытку витаминов и невозможность нормального течения метаболических процессов в отсутствии витаминов, хотя они не являются ни пластическим, ни энергетическим материалом.

Классификация витаминов.(основывается на физико-химических свойствах витаминов)

Витамины, растворимые в жирах

1 Витамин А(антиксерофтальмический); ретинол

2 Витамин Д (антирахитический); кальциферолы

3 Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы

4 Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны

Витамины, растворимые в воде

1 Витамин В1 (антиневритный); тиамин

2 Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин

3 Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин

4 Витамин В12 (антианемисеский); кобаламин

5 Витамин РР(5) (антипеллагрический); ниацин, никотинамид

6 Витамин В9 (антианемический); фолевая кислота

7 Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота

8 Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибов); биотин

9 Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота

10 Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды

Источники витаминов для человека, суточная потребность в витаминах

Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.)

Суточная потребность 2.7 мг

Наибольшее количество витамина Д3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.

Суточная потребность 0.01-0.25мг

Источники витамина Е для человека- растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

Суточная потребность 5.0 мг

Источники витамина К- растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.

Суточная потребность 1.0 мг.

Витамин В1 широко распространен в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, гороха, фасоль, соя и др.). В организмах животных он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце.

Суточная потребность 1.2мг

Витамин В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Суточная потребность 1.7 мг.

Витамин РР широко распространен в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.

Суточная потребность 18 мг

Витамин В6 – хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень. Образуется микрофлорой организма.

Суточная потребность 2 мг.

Витамин Н –печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) Синтезируется микрофлорой человека.

Суточная потребность 0.25 мг

Витамин В9 - зеленые листья растений и дрожжи. В животных продуктах питания- печень, почках, мясе. Синтезируется микрофлорой организма человека.

Суточная потребность 1-2 мг.

Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами; ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основные источники- мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко,

Суточная потребность 0.003 мг.

Витамин В3 (пантотеновая кислота)- печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений.

Суточная потребность 3-5 мг

Витамин С в перце, салате, капусте, хрене, картофель, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особенно в цитрусовых (лимон). Из непищевых источников –шиповник, хвоя, листья черной смородины.

Суточная потребность 75мг.

Нарушения обмена витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.

Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека

и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее

истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек

и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется про-

лиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается

развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится,

становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гни-

лостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий сли-

зистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и ды-

хательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока – ксеро-

фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза (от греч. xeros –

Витамин А1

(ретинол)сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий

которого также подвергается ороговению. Глазное яблоко не омывается

слезной жидкостью, которая, как известно, обладает бактерицидным

свойством. В результате этого развиваются воспаления конъюнктивы, отек,

изъязвление и размягчение роговицы. Этот комплекс поражений обозна-

чают термином «кератомаляция» (от греч. keras – рог, malatia – распад); она

развивается очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Распад

и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку

гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро

развиваются на поверхности роговицы.

Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению

широко известного заболевания – рахита, в основе развития которого

лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения

в костной ткани фосфата кальция. Поэтому основные симптомы рахита

обусловлены нарушением нормального процесса остеогенеза. Развивается

остеомаляция – размягчение костей. Кости становятся мягкими и под тя-

жестью тела принимают уродливые О- или Х-образные формы. На костно-

хрящевой границе ребер отмечаются своеобразные утолщения – так на-

зываемые рахитические четки. У детей, больных рахитом, относительно

большая голова и увеличенный живот. Развитие последнего симптома

обусловлено гипотонией мышц. Нарушение процесса остеогенеза при рахите сказывается также на развитии зубов; задерживаются появление

первых зубов и формирование дентина. Для авитаминоза D взрослых

характерной особенностью является развитие остеопороза вследствие вы-

мывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто

приводит к переломам.

Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным

образом связанным со свертыванием крови: он существенно удлиняет его

период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные парен-

химатозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутрен-

ние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая

хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным

кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие

авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами: во-первых, сме-

шанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синте-

зируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами); во-

вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина

К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обыч-

но развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике.

У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные крово-

течения и кровоизлияния; они наблюдаются и при так называемом гемор-

рагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания

крови у матери.

Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недоста-

точно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное

количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тро-

пических странах, где основным источником пищи являются углеводы,

тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты

витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда

предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин.

У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность

витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения

репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей

степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца

не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит

атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности.

К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся

также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация

спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений

мышц является резкое ограничение подвижности животных; в мышцах

резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора

и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия.

При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое

заболевание – бери-бери, широко распространенное в ряде стран Азии и

Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует от-

метить, что недостаточность витамина B1

встречается и в европейских

странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде

энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сер-

дечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преиму-

щественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной

систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересмат-

ривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием

недостаточности только витамина В1

Более вероятно, что это заболевание.

представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз,

при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине,

пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен

Витамин B1

Тиаминпирофосфат (тиаминдифосфат)экспериментальный авитаминоз Bl

В зависимости от преобладания тех или.

иных симптомов различают ряд клинических типов недостаточности, в

частности полиневритную (сухую) форму бери-бери, при которой на первый

план выступают нарушения в периферической нервной системе. При так

называемой отечной форме бери-бери преимущественно поражается сер-

дечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита.

Наконец, выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни,

называемую пернициозной, которая приводит к летальному исходу в ре-

зультате развития острой сердечной недостаточности. В связи с внедрением

в медицинскую практику кристаллического препарата тиамина летальность

резко сократилась и наметились рациональные пути лечения и профи-

лактики этого заболевания.

К наиболее ранним симптомам авитаминоза В1

относятся нарушения

моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря ап-

петита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения

психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности

к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис-

той системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При даль-

нейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения пери-

ферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окон-

чаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувстви-

тельности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти

поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних,

а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления

сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области

сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе В1

проявляются раз-

витием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных

количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и

тканях α-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ

в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы.

Клинические проявления недостаточности рибофлавина лучше всего

изучены на экспериментальных животных. Помимо остановки роста, вы-

падения волос (алопеция), характерных для большинства авитаминозов,

специфичными для авитаминоза В2

являются воспалительные процессы

слизистой оболочки языка (глоссит), губ, особенно у углов рта, эпителия

кожи и др. Наиболее характерны кератиты, воспалительные процессы

и усиленная васкуляризация роговой оболочки, катаракта (помутнение

хрусталика). При авитаминозе В2

у людей развиваются общая мышечная

слабость и слабость сердечной мышцы. Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью

недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови про-

дуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза

роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада

продуктов ПОЛ.

Наиболее характерными признаками авитаминоза РР , т.е. пеллагры (от

итал. pelle agra – шершавая кожа), являются поражения кожи (дерматиты),

пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности

(деменция).

Дерматиты чаще всего симметричны и поражают те участки кожи,

которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей: тыльную по-

верхность кистей рук, шею, лицо; кожа становится красной, затем ко-

ричневой и шершавой. Поражения кишечника выражаются в развитии

анорексии, тошнотой, болями в области живота, поносами. Диарея при-

водит к обезвоживанию организма. Слизистая оболочка толстой кишки

сначала воспаляется, затем изъязвляется. Специфичными для пеллагры

являются стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и тре-

щинами. Поражения мозга проявляются головными болями, головокру-

жением, повышенной раздражимостью, депрессией и другими симптомами,

включая психозы, психоневрозы, галлюцинации и др. Симптомы пеллагры

особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием.

Установлено, что это объясняется недостатком триптофана, который яв-

ляется предшественником никотинамида, частично синтезируемого в тка-

нях человека и животных, а также недостатком ряда других витаминов

Недостаточность витамина В6

наиболее подробно изучена на крысах,

у которых самым характерным признаком является акродиния, или спе-

цифический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок,

хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение

шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной паль-

цев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро

проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6

у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки

с дегенеративными изменениями в ЦНС. У человека недостаточность витамина В6

встречается реже, хотя не-

которые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению нико-

тиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей

грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы (вклю-

чая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содер-

жанием пиридоксина в искусственной пище. Недостаточность пиридоксина

часто наблюдается у больных туберкулезом, которым с лечебной целью

вводят изоникотинилгидразид (изониазид), оказавшийся, как и дезокси-

пиридоксин, антагонистом витамина В6

Из биохимических нарушений при недостаточности витамина В6

отметить гомоцистинурию и цистатионинурию, а также нарушения обмена

триптофана, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой

кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты.

Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены

недостаточно. Это объясняется тем, что бактерии кишечника обладают

способностью синтезировать биотин в необходимых количествах. Недоста-

точность его проявляется в случае употребления большого количества

сырого яичного белка или приема сульфаниламидных препаратов и анти-

биотиков, подавляющих рост бактерий в кишечнике. У человека при

недостаточности биотина отмечаются воспалительные процессы кожи

(дерматиты), сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желез,

выпадением волос, поражением ногтей, часто отмечаются боли в мышцах,

усталость, сонливость, депрессия, а также анорексия и анемия. Все эти

явления обычно проходят через несколько дней после ежедневного введения

биотина. У крыс недостаточность биотина, вызванная введением с пищей

сырого яичного белка, вызывает явления острого дерматита, облысение

и параличи.

Недостаточность фолиевой кислоты трудно

вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике

роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых коли-

чествах; авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скарм-

ливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фо-

лиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии;

у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека

наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая

на проявления пернициозной анемии – следствия недостаточности витамина

Хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается

диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой

кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга,

в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого

в периферической крови появляются молодые клетки – мегалобласты – с

относительно меньшим содержанием ДНК.

У человека и животных недостаток витамина В12

приводит к развитию

злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо из-

менений кроветворной функции, для авитаминоза В12

специфичны также

нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности

желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания

витамина В12

в тонкой кишке обязательным условием является наличие

в желудочном соке особого белка – гастромукопротеина, получившего

название внутреннег о фактор а Касла, который специфически свя-

зывает витамин В12

в особый сложный комплекс. Точная роль этого

фактора во всасывании В12

не выяснена. Предполагают, что в связанном

с этим фактором комплексе витамин В12

поступает в клетки слизистой

оболочки подвздошной кишки, затем медленно переходит в кровь пор-

тальной системы, а внутренний фактор подвергается гидролизу (распаду).

Следует указать, что В12

поступает в кровь портальной системы не

в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими

название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию

(I), поскольку он более прочно связывается с витамином В12

Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке

желудка приводит к развитию авитаминоза В12

даже при наличии в пище

достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с

лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании

с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний

фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии.

Это указывает на существование определенной связи между развитием

злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Мож-

но, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является

следствием авитаминоза В12

Но развивается на фоне органических по-

ражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой

оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального

удаления желудка хирургическим путем.

Витамин В12

используется в клинике для лечения не только перни-

циозной анемии, но и других ее форм – мегалобластических анемий с

неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению

другими витаминами, в частности фолиевой кислотой.

При недостаточности или отсутствии пантотеновой кислоты у человека

и животных развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции (в частности, над-

почечников) и нервной системы (невриты, параличи), изменения в сердце

и почках, депигментация волос, шерсти, прекращение роста, потеря аппе-

тита, истощение, алопеция. Все это многообразие клинических проявлений

пантотеновой недостаточности свидетельствует об исключительно важной

биологической роли ее в метаболизме.

Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С яв-

ляется потеря организмом способности депонировать межклеточные «це-

ментирующие» вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и

опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализи-

рованные, высокодифференцированные клетки (фибробласты, остеобласты,

одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и ден-

тине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов,

отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной

и хрящевой тканей.

У человека при недостаточности витамина С также отмечаются сни-

жение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение.

При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды

становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких

точечных кровоизлияний под кожу – так называемых петехий; часто от-

мечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и сли-

зистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен;

дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов при-

водят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и вы-

падению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних

конечностей и боли при ходьбе

Понятие о витаминдефицитных, витаминзависимых и витаминрезистентных состояниях.

Витаминзависимые состояния- заболевания, в основе которых лежит дефект ферментов, обеспечивающих превращение витамина в активную форму, или снижена чувствительность клеточных рецепторов к активной форме витамина (витаминD-зависимый рахит- дефект почечной или печеночной гидролаз, превращающих витаминDв активную гидроксилированную форму). Лечат витаминзависимые состояния введением сверхбольших доз витаминов.

Витаминрезистентные состояния- генетически неоднородные заболевания, характеризующиеся неспособностью организма усваивать витамин не клеточном уровне (отсутствие фермента, превращающего витамин в кофермент, отсутствие фермента, превращающего витамин в гидроксилированную форму, отсутствие рецепторов на клеточной поверхности, воспринимающих активную форму витамина). Лечение витаминами этого типа патологии неэффективно.

Витаминдефицитные состояния- заболевания, обусловленные дефецитом в пище того или иного витамина. Это экзогенные гипо- и авитаминозы. Лечат введением лечебных доз витамина.

Общая характеристика группы жирорастворимых витаминов.

Растворяются в жирах;

В организме человека имеется депо (печень, жировая ткань);

Возможно развитие как гипер-, так и гиповитаминоза, но более характерен гипервитаминоз;

Молекулярные аспекты действия до конца не выяснены.

Витамин А и каротины. Химическое строение, роль в обмене веществ.

Биохимическая характеристика гипо- и гипервитаминоза А.

К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гипо-

витаминоза А) относится куриная, или ночная, слепота (гемералопия). Она

выражается в потере остроты зрения, точнее, способности различать пред-

меты в сумерках, хотя больные днем видят нормально.

Помимо гипо- и авитаминозов, описаны случаи гипервитаминоза А при

употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой

содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипер-

витаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее

истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита,

головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница.

Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших

количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипер-

витаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом

повышается его содержание в крови.

10. Витамины группы Д, химическое строение, механизм превращения провитаминов в витамины, суточная потребность, биохимическая роль. Суточная потребность в витамине D колеблется от 10 до 25 мкг

То, что питание должно быть сбалансированным и разнообразным, знали не только практикующие врачи 19 века, это прекрасно понимали и раньше, когда еще ничего не было известно о химическом составе пищи. Диетологи тем временем ждали конца XIX века, когда были открыты содержащиеся в пище в мизерных количествах вещества, столь необходимые для жизни.

Ко второй половине 19 века было выяснено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них в основном следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.

Считалось общепризнанным, что если в пищу человека входят в определенных количествах все эти питательные вещества, то она полностью отвечает биологическим потребностям организма. Это мнение прочно укоренилось в науке и поддерживалось такими авторитетными физиологами того времени, как Петтенкофер, Фойт и Рубнер.

Однако практика далеко не всегда подтверждала правильность укоренившихся представлений о биологической полноценности пищи.

Практический опыт врачей и клинические наблюдения издавна с несомненностью указывали на существование ряда специфических заболеваний, непосредственно связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям. Об этом свидетельствовал также многовековой практический опыт участников длительных путешествий.

В Древнем мире хорошо была известна цинга, заболевание, при котором капилляры становятся все более и более ломкими, десны кровоточат, зубы выпадают, раны заживают с трудом, если вообще заживают, у больного нарастает слабость, и в конце концов он умирает. Особенно часто эта болезнь возникала у жителей городов, находящихся в осаде, во времена войн и стихийных бедствий, и у мореплавателей, совершавших долгие путешествия по океану (Команда Магеллана больше страдала от цинги, чем от общего недоедания). Подобное случалось при недостатке или отсутствии в питании свежих овощей и фруктов. Корабли, отправляющиеся в долгое плавание, обычно загружали таким провиантом, который не испортился бы в пути. Обычно это были сухари и соленая свинина. К сожалению, врачи на протяжении многих веков не могли связать цингу с рационом.

В результате цинга долгое время была бичом для мореплавателей; от нее погибало моряков больше, чем, например, в сражениях или от кораблекрушений. Так, из 160 участников известной экспедиции Васко да Гамма прокладывавшей морской путь в Индию,100 человек погибли от цинги.

Таким образом, практический опыт ясно указывал на то, что цинга и некоторые другие болезни связаны с дефектами питания, что даже самая обильная пища сама по себе еще далеко не всегда гарантирует от подобных заболеваний и что для предупреждения и лечения таких заболеваний необходимо вводить в организм какие-то дополнительные вещества, которые содержатся не во всякой пище.

Авитаминоз А был известен с глубокой древности. Известно, что еще в Древнем Египте при куриной слепоте - клиническом проявлении авитаминоза "А" - употребляли в пищу сырую печень, содержащую витамин А. Например, древнегреческий врач Гиппократ назначал сырую печень при куриной слепоте. В Китае для лечения болезни глаз также рекомендовали применять печень.

История морских и сухопутных путешествий давала ряд поучительных примеров, указывавших на то, что возникновение цинги может быть предотвращено, а цинготные больные могут быть вылечены. В 1536 году французский землепроходец Жак Картье был вынужден остаться на зиму в Канаде, где 100 человек из его отряда заболели цингой. Местные индейцы, узнав об этом, предложили им средство: воду, настоянную на сосновой хвое. Люди Картье, будучи в полном отчаянии, последовали этому, на их взгляд, несерьезному совету и. выздоровели.

Два века спустя, в 1747 году, шотландский врач Джеймс Линд, столкнувшись с несколькими аналогичными случаями, попробовал лечить таких больных свежими фруктами и овощами. Апробируя свой метод лечения на матросах, страдающих цингой, он обнаружил, что быстрее всего улучшение состояния больных вызывают апельсины и лимоны.

В очередном плавании по Тихому океану под руководством знаменитого английского путешественника Дж. Кука, продолжавшимся с 1772 по 1775 гг., принимали участие два корабля. На первом судне, которым командовал Дж. Кук, были сделаны большие запасы свежих овощей, фруктов, а также лимонного и морковного соков. В результате длительного плавания ни один из членов экипажа цингой не заболел. На другом судне, где не были сделаны запасы овощей и фруктов, четверть команды болела цингой.

К сожалению, высшие офицерские чины британского военно-морского флота только в 1795 году воспользовались результатами экспериментов Линда, включив в ежедневный матросский паек сок лайма (да и то исключительно для того, чтобы предотвратить поражение своей страдающей цингой флотилии в морском сражении). Благодаря соку лайма британский военно-морской флот навсегда забыл, что такое цинга. (С тех пор английских матросов стали величать лайми, а прилегающий к Темзе район Лондона, где прежде хранили коробки с лаймами, до сих пор носит название Лаймхауз.)

Веком позже, в 1891 году, Такаки, адмирал японского военно-морского флота, также ввел разнообразие в рацион японских матросов, состоявший до этого преимущественно из риса. Постоянная рисовая диета вызывала у экипажей японских судов заболевание, известное под названием бери-бери.

В 1894 г. в норвежском флоте в целях улучшения питания личного состава, вместо ржаных сухарей приказано было выдавать белый хлеб, а маргарин заменили сливочным маслом. Личный состав флота, лишенный ржаных сухарей и маргарина, в длительных плаваниях болел бери-бери, а экипаж "старого морского волка", делившегося с командой ржаными сухарями, от авитаминоза В 1 на страдал.

Несмотря на то, что хотя и в достаточной степени случайно, но все же способы лечения цинги и бери-бери были найдены, медики XIX века отказывались верить тому, что заболевания можно лечить с помощью диеты, их недоверие особенно возросло после того, как Пастер выдвинул теорию, согласно которой причиной болезней являлись микробы.

Экспериментальное обоснование и научно-теоретическое обобщение многовекового практического опыта впервые стали возможны благодаря открывшем новую главу в науке исследованием русского ученого Николая Ивановича Лунина, изучавшего в лаборатории Г. А. Бунге роль минеральных веществ в питании. В 1880 г. он защитил диссертацию "О значении неорганических солей для питания животных".

Н. И. Лунин проводил свои опыты на мышах, содержавшихся на искусственно приготовленной пище. Эта пища состояла из смеси очищенного казеина (белок молока), жира молока, молочного сахара, солей, входящих в состав молока и воды. Казалось, налицо были все необходимые составные части молока; между тем мыши, находившееся на такой диете, не росли, теряли в весе, переставали поедать даваемый им корм, и наконец, погибали. В то же время контрольная партия мышей, получившая натуральное молоко, развивалась совершенно нормально. На основании этих работ Н. И. Лунин в 1880 г. пришел к следующему заключению: "...если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания".

Это было важное научное открытие, опровергавшее установившееся положения в науке о питании. Результаты работ Н. И. Лунина стали оспариваться; их пытались объяснить, например, тем, что искусственно приготовленная пища, которой он в своих опытах кормил животных, была якобы невкусной.

В 1890 г. К.А. Сосин повторил опыты Н. И. Лунина с иным вариантом искусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н. И. Лунина. Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание.

Довольно близко к идее о существовании витаминов был В.В. Пашутин, считавший цингу одной из форм голодания в результате дефицита в пище содержащегося в растениях неизвестного вещества.

Блестящим подтверждением правильности вывода Н. И. Лунина стало установление в 1896 причины болезни бери-бери, которая была особенно широко распространена в Японии и Индонезии среди населения, питавшегося главным образом полированным рисом.

Голландского врача Христиана Эйкмана послали исследовать бери-бери в бывшие в то время голландской колонией острова Вест-Индии (ныне территория Индонезии), поскольку они являлись эпидемическим районом этого заболевания (даже в наши дни, когда известны причины, вызывающие болезнь, и способы ее лечения, бери-бери ежегодно уносит около 100 000 жизней). Тактаки остановил распространение болезни, изменив диету, но жителям этого азиатского региона не приходило в голову, что причина этой болезни связана с особенностями питания.

Вначале Эйкман посчитал, что бери-бери -- заболевание, вызываемое микробами, и, чтобы попытаться найти возбудителей этой болезни, использовал в качестве подопытных животных цыплят. По счастливой случайности человек, который следил за птицей, оказался нечист на руку. Почти всех цыплят разбил паралич, от которого большинство из них погибли, но те, которые остались живы, через четыре месяца пришли в себя и стали совершенно здоровыми. Эйкман, озабоченный тем, что его попытка обнаружить возбудителей болезни оказалась неудачной, поинтересовался, чем кормили цыплят, и обнаружил, что его слуга, отвечавший за их содержание, экономил на птице (что оказалось очень кстати): цыплят кормили остатками пищи из местного военного госпиталя -- то есть преимущественно очищенным рисом. Когда же через несколько месяцев Эйкман нанял другого помощника, тот положил конец мелкому жульничеству и стал кормить цыплят тем, чем и положено, -- неочищенным рисовым зерном, благодаря чему цыплята и выздоровели.

Эйкман начал экспериментировать. Он попробовал намеренно содержать цыплят на шлифованном рисе, и вскоре все они заболели. При переводе больных цыплят на неочищенный рис они выздоравливали. Это был первый случай в истории, когда заболевание умышленно вызывали неполноценным рационом. Эйкман решил, что полиневрит, которым страдали цыплята, по симптомам очень похож на болезнь бери-бери, поражающую людей. Может быть, и у человека бери-бери возникает оттого, что он потребляет в пищу шлифованный рис?

Рис, предназначенный для питания человека, шлифуют для того, чтобы он лучше хранился. Дело в том, что в рисовой шелухе содержатся масла, которые быстро прогоркают. Эйкман и Геррит Грине, который с ним вместе работал, попробовали выяснить, что же такое содержится в рисовой шелухе, что предотвращает заболевание. Им удалось экстрагировать это вещество из шелухи водой, после чего они обнаружили, что оно проникает через мембрану, сквозь которую не проходят белки. Значит, молекулы вещества, поисками которого они занимались, должны быть небольшими. На этом исследовательские возможности Эйкмана были исчерпаны, и ему так и не удалось идентифицировать вещество, предохраняющее от бери-бери.

Тем временем другие исследователи натолкнулись на иные загадочные факторы, которые казались им необходимыми для нормального функционирования организма. В 1905 году голландский диетолог К.А. Пекельхаринг обнаружил, что все его лабораторные мыши заболели уже через месяц содержания их на рационе, полноценном относительно жиров, углеводов и белков. Мыши быстро почувствовали себя лучше после того, как он ввел в их рацион несколько капель молока. Биохимик из Англии Фредерик Хопкинс, который показал, насколько важно наличие в рационе аминокислот, также провел серию экспериментов, в результате которых был сделан вывод: в молочном белке казеине содержится нечто, что при добавлении в рацион обеспечивает нормальный рост и развитие организма. Это нечто хорошо растворялось в воде. Добавление в рацион небольших количеств экстракта дрожжей оказалось еще более эффективным, чем использование в качестве добавки казеина.

За пионерскую работу в обнаружении полезных питательных веществ, необходимых для жизни, Эйкман и Хопкинс в 1929 году были удостоены Нобелевской премии по медицине и физиологии.

Перед учеными возникла новая задача: найти в продуктах питания эти жизненно необходимые факторы. У. Сузуки, Т. Шимамура и С. Одаке экстрагировали из рисовой шелухи вещество, которое весьма эффективно предотвращало и излечивало бери-бери. Пяти - десяти миллиграммов этого вещества было достаточно, чтобы полностью вылечить кур. В том же году английский биохимик, поляк по происхождению, Казимир Фанк (позже он перебрался в Соединенные Штаты) выделил подобное вещество из дрожжей.

Поскольку, как было установлено, это вещество по химической природе было амином (оно содержало аминогруппу NH 2), Фанк назвал его витамином, что в переводе с латыни означает «жизненный амин». Фанк высказал предположение, что бери-бери, цинга, пеллагра, рахит-- все эти заболевания возникают из-за нехватки жизненных аминов в организме. Предположение ученого оказалось верным только в том смысле, что все указанные заболевания действительно возникают при дефиците определенных веществ, содержащихся в пище в небольших количествах. Но, как оказалось позже, вовсе не все витамины по химической природе являются аминами. Тем не менее термин "витамины" настолько прочно вошел в обиход, что менять его не имело уже смысла.

В 1913 году два американских биохимика-- Элмер Верной Макколам и Маргарита Дэйвис -- обнаружили другой фактор, который в незначительных количествах содержался в сливочном масле и в яичных желтках. Это вещество плохо растворялось в воде, но хорошо в жирах. Макколам дал ему название жирорастворимый фактор А, в отличие от вещества, предупреждающего возникновение бери-бери, которое он еще раньше определил как водорастворимый фактор В (фактором обычно называют неизвестное с точки зрения химической природы вещество, выполняющее определенную функцию).

Поскольку ничего больше о химической природе этих факторов не было известно, то обозначение веществ буквами оказалось вполне приемлемым. С той поры и вошло в традицию означать подобные факторы буквами латинского алфавита. В 1920 году английский биохимик Джек Сесил Драммонд изменил их названия на витамин А и витамин В. Он также предположил, что фактор, препятствующий возникновению цинги, отличается от этих витаминов, и назвал его витамином С.

Вскоре витамин А был идентифицирован как фактор, препятствующий развитию повышенной сухости тканей, окружающих глаз, -- роговой оболочки и конъюнктивы. Это заболевание называют ксерофтальмией, что в переводе с греческого означает «сухие глаза». В 1920 году Макколам и его ассистенты обнаружили, что вещество, содержащееся в жире печени трески, которое эффективно помогало при лечении ксерофтальмии, препятствует и развитию заболевания костей -- рахита. Они решили, что этот антирахитический фактор является четвертым витамином, который они назвали витамином В. Витамины D и А растворимы в жирах, а витамины С и В растворимы в воде.

Примерно к 1930 году стало ясно, что витамин В -- это не одно вещество, а целая группа соединений, различающихся по своим свойствам. Тот его компонент, который был эффективен при лечении бери-бери, назвали витамином В 2 , второй его компонент -- витамином В 3 и т. д. Как оказалось впоследствии, открытие некоторых новых факторов, принадлежащих к группе витаминов В, оказалось артефактом. Это касается витаминов В 3 , В 4 или В 5 , о которых со времени заявления об их существовании никто больше не слышал. Тем не менее, число этих факторов возросло до 14. В целом эта группа витаминов (все они растворимы в воде) получила название комплекс витамина В.

Исследователи открывали все новые и новые факторы, претендующие на роль витаминов (далеко не все они в действительности оказались таковыми), для их обозначения потребовались новые буквы. Появились витамины Е и К, оба жирорастворимые, они и на самом деле выполняют роль витаминов в организме; а вот витамин Р, как оказалось, не был витамином, а витамин Н был одним из уже известных витаминов, принадлежащих к группе витаминов В.

В наши дни, когда химическая структура витаминов установлена, даже для обозначения истинных витаминов все реже прибегают к буквенному обозначению, предпочитая пользоваться химическим названием. Особенно это касается водорастворимых витаминов (для жирорастворимых по-прежнему довольно часто используется буквенное обозначение).

Однако установить химический состав и структуру витаминов было делом непростым, так как в продуктах питания они присутствуют в очень малых количествах. Например, тонна рисовой шелухи содержит всего лишь пять граммов витамина В 1 . Только в 1926 году наконец-то удалось экстрагировать достаточное для проведения химического анализа количество витамина В. Два биохимика из Голландии -- Баренд Конрад Петрус Янсен и Вильям Фредерик Донат, используя небольшое количество экстракта, установили состав витамина В. Однако, как выяснилось, их результаты оказались ошибочными. Попытку установить состав витамина В предпринял в 1932 году Одейк. Он взял для анализа большее количество экстракта, и это позволило ему получить почти верные результаты. Одейк первым установил, что в молекулу витамина входит атом серы.

И наконец, в 1934 году Роберт Р. Уильяме после 20 лет упорного труда, переработав тонны рисовой шелухи, выделил витамин В 1 в количестве, достаточном для того, чтобы установить наконец-то его структурную формулу. Формула витамина В 1 такова:

CH 3 CH 2 CH 2 OH

Поскольку наиболее неожиданной характеристикой молекулы стало наличие в ней атома серы (по-гречески «теион»), витамин В 1 получил название тиамин.

Исследователи, занимавшиеся витамином С, столкнулись с проблемами другого рода. Получить витамин С в достаточном количестве не представляло большого труда: его много содержится в плодах цитрусовых растений. Гораздо труднее было найти экспериментальных животных, которые бы не вырабатывали свой собственный витамин С. Большинство млекопитающих, за исключением человека и других приматов, обладают способностью синтезировать этот витамин. Требовались недорогие подопытные животные, на которых можно было бы создать модель цинги, чтобы затем, скармливая им различные фракции, получаемые из сока цитрусовых, узнать, в которой из них содержится витамин С.

В 1918 году американские биохимики Б. Коэн и Лафаэтт Бенедикт Мендель наконец нашли таких экспериментальных животных, обнаружив, что морские свинки не могут синтезировать собственный витамин С. И действительно, у морских свинок цинга развивалась даже быстрее, чем у человека. Но тут возникла очередная трудность: витамин С оказался очень нестабильным (он самый нестабильный из витаминов), и все попытки выделить его заканчивались провалом, так как витамин при выделении терял свои свойства. Немало исследователей безуспешно трудились над решением этой проблемы.

Получилось так, что выделил в конце концов витамин С человек, который специально этим вопросом не интересовался. Это был американский биохимик, венгр по происхождению, Алберт Сент-Дьерди. В то время, а это был 1928 год, он работал в лаборатории Хопкинса и, занимаясь проблемой использования кислорода тканями, выделил из кочанной капусты вещество, которое помогало переносить атомы водорода от одного соединения к другому. Вскоре после этого Чарльз Глен Кинг и его сотрудники из университета в Питсбурге, которые направленно занимались выделением витамина С, получили из капусты некое вещество, которое обладало сильным защитным действием против цинги. Более того, они обнаружили, что это вещество идентично кристаллам, полученным ими ранее из лимонного сока. В 1933 году Кинг установил структуру этого вещества. Оказалось, что оно состоит из шести атомов углерода, принадлежит к классу Сахаров, относящихся к L-серии:

O C CH CH CH 2 OH

Этому веществу дали название аскорбиновая кислота (слово «аскорбиновая» происходит от греческого слова, означающего «нет цинги»).

Что касается витамина А, то первый намек на его структуру исследователи получили, заметив, что все продукты, богатые витамином А, имеют желтую или оранжевую окраску (сливочное масло, яичный желток, морковь, рыбий жир и т. д.). Оказалось, характерный цвет этим продуктам придает углеводород, известный под названием каротин, и в 1929 году британский биохимик Томас Мор показал, что в печени крыс, находившихся на рационе, содержавшем каротин, накапливается витамин А. Витамин А не имел желтой окраски, из чего был сделан вывод, что сам по себе каротин не является витамином А, каротин -- его предшественник, который преобразуется в печени в витамин А. (То есть является провитамином.)

В 1937 году американские химики Гарри Николе Холмс и Рут Элизабет Корбет выделили из рыбьего жира витамин А в кристаллическом виде. Оказалось, что состоит он из 20 атомов углерода и, по сути, является половиной молекулы каротина с гидроксильной группой в месте разрыва.

CH 3 C CH CH C CH CH C CH CH 2 OH

Химики, занимавшиеся витамином D, обнаружили, что его наличие в организме зависит от солнечного света. Еще в 1921 году исследователи, работавшие в группе Макколама (который первым доказал существование витаминов), показали, что у крыс, находящихся на рационе, дефицитном по витамину D, но содержащихся на солнечном свету, рахит не развивается. Биохимики предположили, что витамин D в организме образуется из провитамина благодаря энергии солнца. И поскольку витамин В растворялся в жирах, они стали искать его предшественник среди жирорастворимых компонентов пищи.

Расщепляя жиры на фракции и воздействуя на эти фракции солнечным светом, исследователи установили, что вещество, которое при действии света переходит в витамин D, является стероидом. Но какой это стероид? Они проверили холестерин и другие известные природные стероиды, но не обнаружили у них свойств витамина D. Позже, в 1926 году, американские биохимики Отто Розенхайм и Т.А. Вебстер обнаружили что под действием света в витамин D превращается очень близкое к нему по химической структуре вещество эргостерол, которое было выделено ранее из ржи, пораженной спорыньей. Одновременно - и независимо от них это же открытие сделал немецкий химик Адольф Виндаус. За эту работу, а также и за другие достижения в области изучения стероидов Виндаус в 1928 году был удостоен звания лауреата Нобелевской премии в области химии.

Однако вопрос о предшественнике витамина В в организме оставался открытым: дело в том, что эргостерол в организме животных не образуется. Со временем вещество, являющееся провитамином В, было установлено. Им оказался 7-дегидрохолесте-рин, который отличался от обычного холестерина отсутствием двух атомов водорода. Образующийся витамин D имеет следующее строение:

CH 2 CH CH 2 CH 2 CH 2 CH CH 2

CH 2 CH 2 CH 2 CH 2

Одна их форм витамина В называется кальциферол, что в переводе с латинского означает «несущий кальций». Это название кальциферол получил за свою способность усиливать отложение кальция в костях.

Дефицит витаминов в организме может проявляться не только в виде острого заболевания. В 1922 году Герберт Маклин Эванс и К.Дж. Скотт, сотрудники Калифорнийского университета, установили, что причиной бесплодия у животных также является дефицит соответствующего витамина. Только в 1936 году группе Эванса удалось установить, что это витамин Е, и выделить его. Новому витамину дали название токоферол, что в переводе с греческого означает «производить детей».

К сожалению, до сих пор неизвестно, насколько велика потребность человека в этом витамине, поскольку, безусловно, никто не решится вызвать у человека экспериментальное бесплодие, посадив его на диету, дефицитную по витамину Е. А факт, что дефицит витамина Е в рационе вызывает бесплодие у животных, вовсе не означает, что в природных условиях стерильность у них развивается именно по этой причине.

В 30-х годах XX столетия датский биохимик Карл Петер Хенрик Дам, экспериментируя на цыплятах, обнаружил существование витамина, который участвует в свертывании крови. Он назвал его коагуляционным витамином, впоследствии его стали называть сокращенно витамином К. Позже Эдвард Дойси с коллегами из университета в Сент-Луисе выделили этот витамин и определили его структуру. За открытие и установление структуры витамина К Даму и Дойси в 1943 году была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии.

Витамин К принадлежит к числу витаминов, поступление которых в организм мало зависит от состава пищи. В норме наличие основного количества этого витамина обеспечивают бактерии, населяющие кишечник. Они производят его настолько много, что в кале этого витамина гораздо больше, чем в пище. В большей степени авитаминозу К подвержены новорожденные младенцы, что может проявиться у них в плохом свертывании крови и как следствие в кровотечениях. В некоторых родильных домах новорожденным первые три дня жизни, пока кишечные бактерии не заселили кишечник, вводят витамин К в виде инъекций или же врачи назначают его матери за несколько дней до родов. В последующие дни, когда бактерии заселятся в кишечник новорожденного, они ему еще доставят массу неприятностей, но, по крайней мере, тогда младенец будет защищен от кровотечений. В действительности остается загадкой вопрос: может ли организм существовать в условиях полной изоляции от бактерий, или, другими словами, не зашел ли наш симбиоз с микроорганизмами так далеко, что без них мы попросту не можем жить? Некоторые исследователи пробовали выращивать животных в условиях абсолютной стерильности. Мыши, например, в таких условиях даже размножались. Было получено 12 поколений мышей, которым не были известны микробы. Такие опыты в 1928 году проводились в Нотрдамском университете.

На стыке 30-х и 40-х годов биохимики открыли еще несколько витаминов, принадлежащих к группе В, которым были даны названия биотин, пантотеновая кислота, пиридоксин, фолиевая кислота и цианокобаламин. Все эти витамины синтезируются кишечными бактериями; более того, они присутствуют в достаточных количествах во всех продуктах питания, так что для этих витаминов случаи авитаминоза неизвестны. Для того чтобы выяснить, какие симптомы возникают в случае дефицита этих витаминов, ученым приходилось даже содержать животных на специальной диете, искусственно лишенной этих витаминов, или вводить в диету антивитамины, которые бы нейтрализовали те витамины, которые образуются кишечными бактериями. (Антивитамины -- это вещества, схожие по структуре с витаминами. В силу своей схожести они конкурентно ингибируют фермент, который использует данный витамин в качестве кофермента.)

Вскоре вслед за установлением структуры каждого витамина производился его синтез, но были случаи, когда синтез витамина даже предшествовал установлению его структуры. Например, группа ученых, возглавляемая Уильямсом, синтезировала тиамин в 1937 году, за три года до того, как была установлена его структура, а швейцарский биохимик, выходец из Польши, Тадеуш Рейх-штейн и возглавляемая им группа химиков синтезировали аскорбиновую кислоту в 1933 году, несколько раньше того, как Кинг окончательно установил ее точную структуру. Еще один пример -- витамин А, который был синтезирован в 1936 году независимо двумя группами химиков также незадолго до того, как была окончательно установлена его химическая структура.